O Secretário de Atenção à Saúde, no uso de suas atribuições,

Considerando a necessidade de se estabelecer parâmetros sobre a hiperfosfatemia na insuficiência renal crônica no Brasil e de diretrizes nacionais para diagnóstico, tratamento e acompanhamento dos indivíduos com esta doença;

Considerando que os Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) são resultado de consenso técnico-científico e são formulados dentro de rigorosos parâmetros de qualidade, precisão de indicação e posologia;

Considerando a Consulta Pública SAS/MS nº 16, de 23 de dezembro de 2009;

Considerando a Portaria SAS/MS nº 375, de 10 de novembro de 2009, que aprova o roteiro a ser utilizado na elaboração de PCDT, no âmbito da Secretaria de Atenção à Saúde - SAS; e

Considerando a avaliação da Secretaria de Atenção à Saúde - Departamento de Atenção Especializada,

Resolve:

Art. 1º Aprovar, na forma do Anexo desta Portaria, o PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS - HIPERFOSFATEMIA NA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA.

§ 1º O Protocolo objeto deste Artigo, que contêm o conceito geral da hiperfosfatemia na insuficiência renal crônica, critérios de diagnóstico, critérios de inclusão e de exclusão, tratamento e mecanismos de regulação, controle e avaliação, é de caráter nacional e deve ser utilizado pelas Secretarias de Saúde dos Estados e dos Municípios na regulação do acesso assistencial, autorização, registro e ressarcimento dos procedimentos correspondentes.

§ 2º É obrigatória a observância desse Protocolo para fins de dispensação de medicamento nele previsto.

§ 3º É obrigatória a cientificação do paciente, ou de seu responsável legal, dos potenciais riscos e efeitos colaterais relacionados ao uso de medicamento preconizado para o tratamento da hiperfosfatemia na insuficiência renal crônica, o que deverá ser formalizado por meio da assinatura do respectivo Termo de Esclarecimento e Responsabilidade, conforme o modelo integrante do Protocolo.

§ 4º Os gestores estaduais e municipais do SUS, conforme a sua competência e pactuações, deverão estruturar a rede assistencial, definir os serviços referenciais e estabelecer os fluxos para o atendimento dos indivíduos com a doença em todas as etapas descritas no Anexo desta Portaria.

Art. 2º Esta Portaria entra em vigor na data de sua publicação.

Art. 3º Fica revogada a Portaria SAS/MS nº 845, de 31 de outubro de 2002, publicada no Diário Oficial da União nº 213, de 04 de novembro de 2002, Seção 1, pag. 78.

ALBERTO BELTRAME

Hiperfosfatemia na insuficiência renal crônica

1. METODOLOGIA DE BUSCA DA LITERATURA

Considerou-se para a estratégia de busca que o tratamento padrão da hiperfosfatemia é o uso de quelantes a base de cálcio e que já encontra-se bem estabelecida a eficácia idêntica das alternativas terapêuticas carbonato de cálcio e sevelamer quanto à capacidade de reduzir níveis de fósforo(1). Considerou-se ainda que a questão em aberto na literatura é a potencial redução da mortalidade associada a menor incidência de calcificações ectópicas com o uso do sevelamer, a estratégia sistemática de busca restringiu-se a estudos que avaliaram mortalidade como desfecho: "sevelamer AND mortality". Através desta estratégia, pesquisando-se no Pubmed(R) em 01 de dezembro de 2009, foram encontradas 11 publicações classificadas como ensaios clínicos randomizados. Considerando-se, também, a necessidade de avaliar o medicamento lantânio, medicamento novo com potencial de inclusão no protocolo, estratégia de busca semelhante foi realizada: "lanthanum AND mortality". Esta estratégia resultou em duas publicações classificadas como ensaio clínico randomizado. Uma atualização ampla, porém não sistemática da literatura foi realizada para os demais aspectos do protocolo.

2. INTRODUÇÃO

A concentração plasmática de fosfato, que geralmente permanece normal nos estágios iniciais da insuficiência renal crônica (IRC), aumenta progressivamente nos estágios mais avançados da doença. Na fase inicial, há adaptação renal caracterizada por diminuição na reabsorção renal tubular de fósforo, causando assim aumento na fosfatúria nos néfrons remanescentes. Esse processo é basicamente mantido por aumento nos níveis de hormônio da paratireóide (PTH). À medida que a taxa de filtração glomerular cai abaixo de aproximadamente 25ml/minuto, esse mecanismo compensatório não é mais suficiente para manter os níveis de fosfato dentro da normalidade, surgindo então a hiperfosfatemia.(1-4)